Meny

Plastisitet og stamming

Kan stamming kureres gjennom induksjon av plastiske forandringer i hjernen?

 
Kathleen Henriksen Kathleen Henriksen
Turnuslege
Mottaksavdelingen
Ullevål Universitetssykehus
0407 Oslo
  Eirik Solheim
Lege
Sørlandet Sykehus, 4809 Arendal
Hilda Hilda Sønsterud
Logoped og rådgiver
Lachmannsvei 3, 0495 Oslo
  Greg Jablonski
PhD leder øre-kirurgi
Øre-nese-hals avdelingen, ØPO-klinikken, Rikshospitalet, 0027 Oslo
Espen Dietrichs
Avdelingssjef professor dr. med.
Nevrologisk avdeling, Nevroklinikken, Rikshospitalet, 0027 Oslo

Det er allment akseptert at noen personer som stammer kan oppleve spontan bedring i visse situasjoner. Mange opplever dette for eksempel når de taler i kor eller ved sang – at de kan oppleve en såkalt korlesnings-effekt. Vi har en hypotese om at tidlig (før fylte 7 år) intervensjon mot stamming, for eksempel med et teknisk hjelpemiddel (DAF/FAF - delayed auditory feedback/frequency auditory feedback) eller ved kontrollert, moderert tale, kan fremkalle varige endringer i hjernen der feilfungerende nervebaner tilbakedannes – noe som igjen kan bidra til økt taleflyt-produksjon.

Bakgrunn

Estimert prevalens for stamming i den voksne befolkning er ca. 0,7 til 1%. Stamming kan for noen utgjøre et betydelig sosialt handikap. Tradisjonelt har stamming blitt diagnostisert og behandlet av logopeder og psykologer. Stamming er en kompleks nevromotorisk taleforstyrrelse, ofte med en genetisk disposisjon. Kjernestammingen bærer ofte preg av blokkeringer med full stopp av luft og/eller lyd, gjentakelser av lyder og stavelser samt forlengelser. Det er konsensus om å benytte stamming som begrep dersom det overstående inntreffer i talen ved mer enn ett av hundre ord. Dersom dette rammer mer enn 5 prosent av uttalte ord, betegnes vansken som moderat, og fra 12 % og oppover betegnes stammingen som hard (Guitar 2006). Man snakker om essensiell stamming når stammingen opptrer som en enkeltstående vanske og ikke som symptom på annen sykdom.

Det har vært kjent siden oldtiden at stamming kan endres ved fysisk påvirkning. Grekeren Demosthenes (384-322) skal som barn ha behandlet sin stamming kurativt ved å snakke med småstein i munnen. På 1960-tallet oppdaget man at noen som stammet opplevde bedring i form av økt taleflyt dersom de ble utsatt for DAF. Som en følge av dette ble det utviklet enheter til teknisk intervensjon mot stamming i terapeutisk øyemed. Teknisk intervensjon innebærer i dag at man utstyrer klienten med en auditiv enhet som forsinker taletilbakemeldingen. Da man oppdaget at det fant sted en tilvenning til DAF som gjorde at ”behandlede stammere” opplevde tilbakefall, innførte man i tillegg FAF som endrer frekvensen på egen stemme. Dette kan utsette eller eventuelt unngå tilvenning til DAF.

Ved auditiv tilbakemelding (akustisk feedback) vil klienten høre sin egen stemme noe forsinket (50-200 ms) og frekvensendret (+/- 500-1000 Hz). Hvor stor andel av stamme som har effekt av DAF/FAF, er ikke klarlagt tilstrekkelig i det forskningen så langt har vært begrenset og viser sprikende resultater. Men DAF/FAF har vært brukt, og brukes fortsatt, i terapeutisk intervensjon og har effekt for et visst utvalg. Ved korlesning og sang vil mange som stammer oppnå tilsvarende effekt som ved DAF/FAF.

Eksisterende hypoteser

Foundas (2004) mener at mennesker som stammer har en auditiv persepsjonsdefekt. Hun framsetter en hypotese om at manipulering av hørselssignalene ved hjelp av DAF/FAF, kan påvirke graden av taleflyt hos noen av dem som stammer: ”The auditory system, at least at the level of auditory input, is involved in both of these fluency inducing conditions. Thus, there may be a defect at the level of auditory processing that is at least partially reversed with these procedures.” (Foundas et al, 2004, s.1640)

Van Riper var tidlig ute med å betegne stamming som en konsekvens av en dys-synkronisering av de sekvensielle motoriske talebevegelsene (Guitar 2006). Kan dette være en konsekvens av en eventuell auditiv persepsjonsdefekt eller dysfunksjon i basalgangliene?

Goldberg fremsatte i 1991 en hypotese om at det, grovt forenklet, finnes to baner som kan benyttes ved initiering av motorisk aktivitet: En medial bane som inkluderer basalgangliene og en lateral bane som inkluderer cerebellum. Den laterale bane omfatter premotorisk hjernebark, lillehjernen og forbindelsene mellom dem. I følge hypotesen aktiveres denne laterale banen når bevegelsene kontrolleres bevisst, og aktivering av denne banen kan være til hjelp for å bedre symptomer som skyldes svikt i basalgangliene og den mediale banen, for eksempel ved Parkinsons sykdom (Goldberg, 1991). Alm (2004) har videreført denne”dualistiske premotoriske systemmodellen” og framsatt en hypotese om at forstyrrelser i basalgangliene kan være årsak til stamming: ”The core dysfunction in stuttering is suggested to be impaired ability of the basal ganglia to produce timing cues for the initiation of the next motor segment in speech.” (Alm, 2004, s. 325)

Ifølge Foundas (2004) og Alm (2004) kan man ved å forandre den auditive tilbakemeldingen få hjernen til å ”skifte spor”. Relasjonene mellom de ulike strukturer og deres betydning i patogenesen er fortsatt ukjent. Likevel kan Goldbergs teori (1991) om laterale versus mediale baner være egnet å bruke som en teoretisk modell for stamming (Alm 2004). Hvis man tar utgangspunkt i teorien om at stamming kan skyldes feilfunksjon i det mediale systemet, kan man tenke seg at man ved å aktivere det laterale og omgå det mediale systemet kan oppnå bedret taleflyt. Dette kan være en innfallsvinkel til å forstå terapeutisk effekt av korlesning og auditiv tilbakemelding (DAF/FAF) samt den bedrede taleflytproduksjon hos de som har effekt av slik behandling. Når vi i denne sammenheng omtaler flyt i språkproduksjonen, mener vi en taleflytproduksjon som er jevn, rytmisk og uanstrengt (Lind 2004).

Radiologi

En viss støtte for Alms teorier kan vi finne i resultatene fra en fersk undersøkelse der 16 voksne stamme ble undersøkt med funksjonell magnettomografi (fMRI) før og etter behandling med Kassel Stuttering Therapy (Giraud et al., 2007). Før behandling hadde de stamme økt aktivitet i en del av basalgangliene (nucleus caudatus), men denne var ikke lenger til stede etter vellykket behandling.

Ved hjelp av PET-skanning har man funnet støtte for flere hypoteser om årsaker til stamming (Fox et al, 1996). Kort oppsummert har man funnet følgende avvik hos noen mennesker som stammer:

  1. Manglende utvikling av venstre hemisfæredominans
  2. Hyper aktivitet av høyre hemisfære
  3. Deaktivering av frontale temporale systemer implisert i taleproduksjon
  4. Hyperaktivitet i motoriske systemer

Ved å benytte korlesning under radiologiske studier har man kunnet fastslå at korlesning reduserer slik hyperaktivitet. I tillegg har man observert korresponderende reaktivering av de deaktiverte frontale temporale systemer (Fox et al, 1996).

Siden PET-skanning viser metabolisk aktivitet over et visst tidsintervall, er de funn som er gjengitt over, etter vår oppfatning dårlig egnet til å forstå stammingens etiologi. Tiden det tar fra en dysfunksjon i talebaner oppstår til de kompenserende mekanismer aktiveres, er meget kort. Det vil derfor være vanskelig med dagens bildeteknologi å fange opp den faktiske dysfunksjonen. Spørsmålet er hvilke av de observerte endringer som representerer selve stammingen, og hvilke som representerer kompenserende mekanismer i hjernen.

Dr. Chang (Schonfeld, 2007) har observert at både stammende barn og voksne har redusert hvit substans i områder som forbinder frontale talemotoriske regioner med taleforståelsesregioner. Dr. Chang uttrykker følgende i Ped News (Januar 2007, s. 34):

”Adults who stutter show the same tract abnormalities as do children, but also show asymmetry in gray-matter volume, suggesting  that the gray-matter findings in adults reflect neuroplastic changes secondary to a lifetime of stuttering.”

Dette er interessant fordi det introduserer plastiske forandringer i hjernen som en mulig del av stammingens etiologi.

Kan terapi indusere plastiske forandringer?

Henriksen og Solheim gjennomførte den 4. november 2003 utprøving av en DAF/FAF-enhet på Rikshospitalet. Under kontrollerte forhold ble en spontan remisjon på 96 % observert hos en stammende pasient. Spørsmålet er om en slik remisjon i enkelte tilfeller kan bli varig.

Vi har i løpet av de siste årene lært at hjernen har betydelig potensiale for plastiske forandringer gjennom hele livet, både som ledd i normale læringsprosesser og ved restitusjon etter skade (se Dietrichs, 2007 for oversikt). Likevel er det i løpet av de første leveårene at hjernen har størst evne til slik plastisitet. I disse årene videreutvikles alle viktige nervebaner, og nervebaner som ikke er i bruk, blir gradvis tilbakedannet. Dette brukes også i klinisk medisin, for eksempel i behandling av skjeling hos barn. Behandlingen innebærer i perioder vekselvis å dekke over ett øye av gangen for å tvinge barnet til å kunne bruke begge øyne. Hvis ikke, vil hjernen undertrykke synsbildet fra det ene øyet, noe som igjen fører til at synsbanene fra dette øyet tilbakedannes og øyet etter hvert kan bli blindt. Behandlingen må gjøres før fylte 7 år for å ha optimal effekt.

På bakgrunn av kunnskapen om hjernens plastisitet har Henriksen og Solheim fremmet en hypotese om at det er mulig å indusere varig flytende tale, selv etter seponering av apparatet, hvis teknisk intervensjon mot stamming påbegynnes mens hjernen fremdeles er i den mest plastiske fasen. Med utgangspunkt i teorien om at teknisk intervensjon med DAF/FAF virker gjennom å blokkere det antatt dysfunksjonelle mediale motoriske systemet og samtidig aktivere det laterale systemet, er tanken at aktuelle deler av det mediale systemet vil kunne bli permanent tilbakedannet under behandlingen. Dette kan i følge teorien gi en varig flytende tale mediert gjennom det laterale systemet.

En tilsvarende hypotese bør kunne fremsettes også i relasjon til Lidcombe-programmet og vurdering av dets effekt. Et viktig element i programmet innebærer foreldres aktive deltakelse i intervensjonen, der foreldrene blir veiledet til å gi direkte tilbakemeldinger til barnet og barnets tale (innenfor helt spesifikke prosedyrer og retningslinjer). Barnet blir blant annet oppfordret til å gjenta sin ytring på en mer kontrollert og ”myk” måte. Ved at barnet gjentar sitt utsagn på en mer kontrollert måte, aktiveres andre områder i hjernen. Ifølge Alms teori blir det laterale systemet mer dominerende når bevegelsene kontrolleres mer bevisst (Alm 2004). Spørsmålet er om man også her kan utnytte hjernens plastisitet. Kan direkte intervensjon gjennom Lidcombe-programmet bidra til økt taleflytproduksjon også over tid?

Det foreligger flere effektstudier av Lidcombe-programmet - med varierende grad av pålitelighet og holdbarhet. En interessant studie bør likevel trekkes frem. Studien bygger på et omfattende utvalg av barn som stammer i alderen 3-6 år. Utvalget er randomisert og kontrollert (Randomexed Control Trials). Studien består av to grupper hvor den ene gruppen får intervensjon gjennom Lidcombe-programmet. Gruppene har deretter blitt sammenlignet, og resultatene viser signifikante forskjeller (Jones et al, 2005).

Vi mener det er viktig å undersøke, men også igangsette behandlingstilnærminger i tidlig alder. Vi håper at våre tanker og hypoteser kan fremme faglige refleksjoner og diskusjon - både innenfor feltene logopedi og medisin. Vi tror at et nært tverrfaglig samarbeid og mer forskning kan bidra til økt forståelse og en mer kunnskapsbasert, akademisk forankret behandling. Vårt overordnede mål er å kunne gi mennesker som stammer den beste og mest effektive terapi.

Referanser:

Abwender, D.A., Trinidad, K.S. et al. 1998: Features resembling Tourette’s syndrome in develpmental stuttering.

Alm, P. 2004: Stuttering and the basal ganglia circuits: a critical review of possible relations. Journal of Communication Disorders 37:325-369.

Christmann, H. 2007: Evidensbaseret stammebehandling. Norsk tidsskrift for logopedi 1:5-11

Comings, D. et al 1996: Polygenetic Inheritance of Tourette Syndrome, Stuttering, Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Conduct, and Oppositional Defiant Disorder. American Journal of Medical Genetics 67:264-288.

Craig A., Hancock, K., Tran, Y., Craig, M. & Peters, K. 2002: Epidemiology of stuttering in the communication across the entire life span. Journal of Speech Language Hearing Research 45:1097-1105.

Dietrichs E. 2007: Hjernens plastisitet – perspektiver for rehabilitering etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen, 127:1228-1231.

Foundas, A.L., Bollich, A.M.; Corey, D.M., Hurley, M. & Heilman, K.M., 2001: Anomalous anatomy of speech-language areas in adults with persistent developmental stuttering. Neurology 57:207-215.

Foundas, A.L., Bollich, A.M., Feldman J., Corey D.M., Hurley, M., Lemen, L.C., & Heilman, M. 2004: Aberrant auditory processing and atypical planum temporale in developmental stuttering. Neurology 63:1640-1646.

Fox, P.T., Ingham, R. J., Ingham, J.C., Hirsch, T.B. Downs, J.H., Martin, C., Jerabek, P., Glass, T. & Lancaster, J.L. 1996: A PET study of the neural systems of stuttering. Nature 382:158-162.

Giraud, A-L. 2007: Severity of dysfluency correlates with basal ganglia activity in persistant developmental stuttering. Brain Language  (Tilgjengelig online i påvente av trykking)

Goldberg, G., 1991: Microgenetic theory and the dual premotor systems hypothesis: implications for rehabilitation of the brain-damaged subject. R. E. Hanlon (Ed.): Cognitive microgenesis:a neuropsychological perspective. N.Y.: Springer.

Guitar, B. 2006: Stuttering. An integrated approach to its nature and treatment. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Haaland-Johansen, L. 2007: Evidensbasert praksis – av interesse for norsk logopedi? Norsk Tidskrift for Logopedi 2:5-9.

Jones M., Onslow, M. Packman, A., Williams, S., Ormond T., Schwarz, I., Gebski, V. 2005: Randomised controlled trial of the Lidcombe programme of early stuttering intervention, Online First, bmj.com, 11. August 2005

Kloth, S., Janssen, P., Kraaimaat, F. & Brutten, G. 1995: Speech-motor and linguistic skills of young stutters prior to onset. Journal of Fluency Disorders 20:157-170.

Lindcoln, M., Packman, A., Onslow, M. 2006: Altered auditory feedback and the treatment of stuttering: A review. Journal of Fluency Disorders 31:71-89.

Lind, M. 2004: Flyt i språkproduksjonen. Norsk Tidsskrift for Logopedi 1, 21-26.

Schonfeld, A. R. 2007: Deficits, Disorganization in Speech-Control Areas of the Brain in Children Who Stutter. Ped News, Jan. 2007:34a-34d.

Yairi, E, & Ambrose, N. 2005: Early childhood stuttering. Austin, TX:Pro-Ed, Inc.

Yairi E., 2005: On the Gender Factor in Stuttering. Stuttering Foundation of America newsletter, Fall 2005: 5.