Meny

ERP kan bidra til tidlig identifisering av barn med risiko for språk- og lesevansker

 

Janne von Koss Torkildsen er ansatt ved Institutt for lingvistiske og nordiske studier ved Universitetet i Oslo. I november 2007 leverte hun sin doktoravhandling med tittelen Lexical processing in typically and atypically developing toddlers: Insights from event-related brain potentials. Avhandlingen undersøker hjerneaktivitet forbundet med bearbeiding av ord hos to grupper barn i annet leveår: barn med typisk utvikling og barn med familierisiko for dysleksi.


Event-relaterte potensialer (ERP) er de siste årene blitt stadig mer utbredt i studiet av språk- og lesevansker. Teknikken gir informasjon om den elektriske aktiviteten i hjernen som er forbundet med ulike typer informasjonsbearbeiding. Den fremste fordelen med ERP er at den har en svært god tidsoppløsning. Dette gjør det mulig å følge auditive og språklige prosesser fra millisekund til millisekund. ERP-studier har gitt viktig informasjon om årsaken til ulike språkrelaterte vansker, og blir i økende grad brukt til å evaluere forskjellige intervensjonsparadigmer. Denne artikkelen fokuserer på ERP som redskap for tidlig identifisering av barn i risikosonen for å utvikle språk- eller lesevansker.

Barn med risiko for språkvansker

En gruppe som får stadig økende oppmerksomhet i den kliniske forskningslitteraturen er barn med risiko for kognitive vansker. Dette er barn som etter dagens standarder er for unge til å få en klinisk diagnose, men som følges spesielt fordi de har en arvelig lidelse i familien eller fordi de viser en atypisk tidlig utvikling. Innenfor det språklige området er fokus særlig på barn med risiko for dysleksi og barn med risiko for spesifikke språkvansker (SSV).  Det har lenge vært kjent at både dysleksi og SSV går igjen i familier (Ingram, 1959; Stephenson, 1907). Senere studier har vist at mellom en tredel og to tredeler av barn med SSV eller dysleksi i den nære familien vil få diagnosen selv, mot ca. 5 % i resten av befolkningen (Choudhury & Benasich, 2003; Pennington, 1995). De siste årene har det dessuten blitt slått fast at genetisk arvelighet spiller en viktig rolle i disse tilfellene. For eksempel har tvillingstudier av både dysleksi og SSV vist at eneggede tvillinger, som har identisk genmateriale, mye oftere får samme diagnose enn toeggede tvillinger, som kun deler omtrent halvparten av genmaterialet (Bishop, 2002; DeFries, Stevenson, Gillis, & Wadsworth, 1991). Interessen for å studere barn i risikosonen for språkrelaterte vansker har økt i takt med at arveligheten av disse vanskene er blitt stadig bedre dokumentert. Forskningen på disse risikogruppene har primært to motivasjonsfaktorer. Den første er at tidlig identifisering gir mulighet for tidlig intervensjon. En rekke studier har vist at førskolebarn kan ha stort utbytte av ulike språklige intervensjonsparadigmer (f.eks. Lundberg, Frost, & Petersen, 1998; Schneider, Roth, & Ennemoser, 2000). Den andre motivasjonsfaktoren er at barn med risikofaktorer gir en unik mulighet til å skille mellom årsaker til og konsekvenser av språkvansker. En grunn til dette er at yngre barn i mindre grad enn eldre barn og voksne har tatt i bruk kompensatoriske strategier for å bøte på språkproblemene. En annen grunn er at erfaringsgrunnlaget til de yngre barna vil være mindre påvirket av språkvanskene. For eksempel vil barn med dysleksi som regel lese lite, og dermed lære færre nye ord og tilegne seg mindre kunnskap gjennom lesning enn sine jevnaldrende. Før barna begynner med leseinstruksjon i skolen, vil erfaringsgrunnlaget være langt likere andre barns, og dette gir mulighet til å identifisere de primære avvikene forbundet med dysleksi. Det er altså flere viktige årsaker til å studere barn i risikosonen for språkvansker. En kompliserende faktor i slike studier er imidlertid at ikke alle barn vil utvikle de språkvansker de har risiko for. Av denne grunn bør studier av risikogrupper helst bruke et retrospektivt design, der tidlig utvikling hos de barna som senere får vansker blir sammenlignet med en kontrollgruppe og barn i risikogruppen som ikke utvikler vansker.

I denne artikkelen vil jeg ta for meg barn med risiko for dysleksi og barn med risiko for SSV under ett. Det kan diskuteres hvorvidt det er fruktbart å generalisere over disse to utviklingsavvikene. I mange år var forskningen på SSV og dysleksi atskilt, fordi SSV ble ansett som logopedenes domene, mens dysleksifeltet tilhørte pedagogene og psykologene. Grunnlaget for denne fordelingen var at SSV ble regnet som et språklig, og primært grammatisk avvik, mens dysleksi ofte ble ansett som en visuell-perseptuell lidelse (Bishop & Snowling, 2004). De siste tiårene har et stort antall studier fastslått at barn med dysleksi har problemer med fonologisk språkbearbeiding, og i dag anser mange forskere fonologiske vansker som det primære avviket hos personer med dysleksi (Lyon, Shaywitz, & Shaywitz, 2003). Samtidig har en rekke undersøkelser vist at mange barn med SSV har problemer med fonologisk og auditiv prosessering (f.eks. Tallal & Piercy, 1974). Disse funnene har ført til at flere forskere har foreslått at dysleksi og SSV bør sees på som gradsforskjeller av samme underliggende lidelse, og noen har til og med foreslått samlebegrep for de to, slik som ’language learning impairment’ (Tallal et al., 1996). Systematiske sammenligninger av barn med SSV og dysleksi har imidlertid vist at denne sammenslåingen visker ut viktige distinksjoner mellom de to utviklingsavvikene (Bishop & Snowling, 2004; Catts, Adlof, Hogan, & Weismer, 2005). Bishop og Snowling (2004) foreslår en todimensjonal modell for å beskrive forholdet mellom SSV og dysleksi, der personer med dysleksi stort sett har problemer med fonologiske aspekter ved språket, mens barn med SSV ofte har både fonologiske og ikke-fonologiske avvik. Når det gjelder elektrofysiologiske studier av barn, er funn for de to gruppene svært like, og jeg velger derfor å presentere dem samlet.

Hva kan ERP-teknikken bidra med?

I 1993 ble en stor longitudinell studie av barn med risiko for dysleksi påbegynt ved universitetet i Jyväskylä i Finland. Over 100 barn med dysleksi i nær familie og en like stor kontrollgruppe uten dysleksi i familien ble fulgt fra fødselen og følges fremdeles i dag. Allerede fra fødselen av og med få måneders mellomrom svarte foreldrene på ulike spørreskjema og videofilmet barna i ulike situasjoner. Barna deltok også i ulike atferdstester fra 6 måneders alder. På tross av det store antallet forskjellige tester, fant forskerne i prosjektet ingen atferdsmessige forskjeller mellom risikogruppen og kontrollgruppen i første og annet leveår. Det første atferdsmål som skilte mellom de to gruppene var gjennomsnittlig setningslengde ved 24 måneder, men selv denne effekten var ikke særlig sterk. På dette grunnlaget kunne man være fristet til å konkludere at den tidlige språkutviklingen hos risikogruppen og kontrollgruppen var lik. Forskergruppen i Jyväskylä utførte imidlertid også en rekke undersøkelser ved hjelp av teknikken event-related potentials (ERP), og disse viste et helt annet bilde. Allerede ved fødselen fant forskerne signifikante forskjeller mellom barna i risikogruppen og barna uten risiko i evnen til å diskriminere mellom ulike kombinasjoner av konsonanter og vokaler (for eksempel /ba/ /da/ /ga/) (Lyytinen et al., 2005). Liknende forskjeller ble også funnet ved 6 måneders alder. Hvordan kunne ERP-teknikken identifisere forskjeller som ikke ble fanget opp av atferdstestene? For å forstå dette er det nødvendig med en kort innføring i elektrofysiologi.

Fig. 1
Figur 1. Et av barna fra kontrollgruppen til studien av Torkildsen et al. (2007). Hette med 32  elektroder.

Teknikken innebærer at man plasserer et antall elektroder på forsøkspersonens hode og dessuten et par elektroder på noen referansepunkt der man antar at det er lite elektrisk aktivitet (se figur 1). Referansepunktene kan for eksempel være nesen eller de tykke mastoidebena bak ørene. Elektrodene på hodet plukker opp svært små forandringer i spenning i forhold til referansepunktene. Det elektrodene måler er den elektriske aktiviteten fra store grupper av nerveceller i hjernebarken. Disse signalene sendes så til en kraftig forsterker og blir deretter registrert i en datamaskin.

Denne målingen kalles electroencephalogrammet (EEG), og har vist seg nyttig i medisinen blant annet til å studere epileptiske anfall. EEG er imidlertid et grovt mål, fordi den består av elektrisk aktivitet fra en rekke ulike kilder. Av denne grunn kan det være vanskelig å bruke EEG til å studere nevrale prosesser relatert til en bestemt kognitiv prosess. Det er dette problemet ERP-teknikken er ment å løse. I ERP-studier blir forsøkspersonen presentert gjentatte ganger for stimuli av samme type. Man klipper så ut alle disse presentasjonene og tar gjennomsnittet av dem. På denne måten beholder man det som er felles for disse presentasjonene, nemlig bearbeiding av den aktuelle stimulustypen, og blir kvitt den aktiviteten som ikke er relatert til stimulus. Gjennomsnittskurven vil være en bølgeform med topper og daler (se figur 2).

Fig. 2
Figur 2. ERP-bølgeform der flere språkrelaterte ERP-komponenter er navngitt.

Disse toppene og dalene blir kalt ERP komponenter. Komponentene blir ofte definert ut fra latens (hvor lenge etter stimulus de forekommer) og polaritet (om de går i positiv eller negativ retning). For eksempel er P600 en positiv komponent som forekommer omtrent 600 millisekunder etter begynnelsen av stimuluspresentasjonen. Denne komponenten ser vi som regel i tilfeller der ordene i en setning kommer i en uventet eller feilaktig rekkefølge. Generelt kan en si at tidlige ERP komponenter reflekterer automatisk bearbeiding av sansestimuli, mens senere komponenter reflekterer høyereordens kognitive prosesser der informasjon fra sansene blir satt inn i en større sammenheng.

Den store fordelen med ERP, både sammenlignet med atferdsmål og de fleste andre hjerneavbildningsteknikker, er at den er svært rask. Under optimale forhold gir ERP muligheten til å følge forandringer i hjerneaktivitet fra millisekund til millisekund. Andre teknikker, slik som fMRI (funksjonell magnetisk hjerneavbildning) og PET (positron emisson tomography) måler ikke den elektriske aktiviteten i hjernen direkte, men isteden blodtilstrømningen til områder med stor aktivitet. Slik blodstrømsteknikker har en tidsoppløsning på omtrent 1 sekund, altså tusen ganger dårligere enn ERP. Til gjengjeld kan disse metodene, i motsetning til ERP, gi et presist bilde av hvor ulike prosesser foregår. Når man skal studere språklig informasjonsbearbeiding er rask tidsoppløsning helt essensielt. For eksempel vil en voksen person på under et halvt sekund tolke et ord i en setningskontekst, med alt det innebærer av auditiv prosessering, leksikalsk aktivering, syntaktisk validering, samt semantisk og pragmatisk integrasjon i setningskonteksten. Det sier seg derfor selv at om man ønsker å skille de ulike stadiene i språkbearbeidingen fra hverandre, må man bruke en teknikk som har høy tidsoppløsning. Andre viktige fordeler med ERP, særlig i studiet av barn og unge, er at metoden er smertefri og dessuten ikke så påvirkelig for bevegelser som de fleste andre hjerneavbildningsteknikker. I praksis er derfor ERP den eneste metoden for å studere hjerneaktivitet som kan brukes på barn under 5-6 år. Det bør også nevnes at elektrofysiologiske teknikker som ERP er langt mindre ressurskrevende enn andre hjerneavbildningsmetoder både når det gjelder utstyr og behov for teknisk personell.

La oss returnere til det finske eksemplet ovenfor. Hva kan være grunnen til at ERP-studier, men ikke atferdsmål, fanger opp forskjeller mellom barn med risiko for dysleksi og andre barn? Årsaken kan være at atferdstester av spedbarn og småbarn er svært krevende å gjennomføre. Spedbarn kan ikke følge instruksjoner, og denne evnen er også svært begrenset og omskiftelig hos barn i annet leveår. Dette gjør at atferdstester av språkforståelse ofte har svært lav reliabilitet (Bates, 1993). En fordel med ERP-studier er derfor at de ikke krever noen verbal eller motorisk respons fra forsøkspersonene. Det bør nevnes at én type atferdsteknikker, såkalte preferanseparadigmer, har blitt brukt med en viss suksess på den aktuelle aldersgruppen. Med disse teknikkene utnytter man at barn foretrekker å oppleve nye stimuli fremfor stimuli som er blitt presentert mange ganger. For eksempel kan man bruke en smokk som fanger opp barnets sugeintensitet. Barn som hører en bestemt lyd gjentatte ganger vil etter hvert suge svakere og svakere på smokken, men dersom de hører en ny lyd vil sugeintensiteten øke igjen. På denne måten kan man undersøke barns evne til å diskriminere mellom ulike språklyder. Likevel gir disse preferansemetodene bare ganske begrenset informasjon i form av en endimensjonal variabel, slik som sugeintensitet, eller fikseringstid for visuelle preferanseteknikker. ERP på den annen side gir en multidimensjonal variabel med variasjoner i latens (når en bølgeform forekommer), amplitude (hvor store utslagene er), polaritet (om utslagene er positive eller negative) og dessuten fordeling på hodeskallen. I de finske studiene har forskjellene mellom risikogruppen og kontrollgruppen i stor grad dreid seg om lateralitet, dvs. hvordan hjerneresponsene varierer i de ulike hjernehalvdelene. Dette er informasjon som er vanskelig å fange opp med atferdsmål.

Hva har vi funnet ved hjelp av ERP?

De siste årene er det blitt publisert resultater fra en rekke ERP-studier av barn med risiko for dysleksi og SSV. I motsetning til ERP-litteraturen om språkprosessering hos voksne, som er dominert av engelskspråklige undersøkelser, er det et større språklig mangfold på dette feltet, med studier av finsk (Guttorm et al., 2005; Guttorm, Leppänen, Richardson, & Lyytinen, 2001; Guttorm, Leppänen, Tolvanen, & Lyytinen, 2003; Leppänen, Pihko, Eklund, & Lyytinen, 1999; Leppänen et al., 2002; Pihko et al., 1999), nederlandsk (van Leeuwen et al., 2006), og tysk (Friedrich, Weber, & Friederici, 2004; Maurer, Bucher, Brem, & Brandeis, 2003), i tillegg til engelsk (Benasich et al., 2006). De overnevnte studiene har to ting til felles. For det første har de, med unntak av Maurer et al. (2003) de fokusert på barn i første levehalvår. For det andre har disse studiene konsentrert seg om tidlige ERP-komponenter som reflekterer auditiv og fonologisk diskriminering. Alle studiene rapporterer om signifikante forskjeller mellom risikogruppen og kontrollgruppen. Resultatene tyder altså på at barn med risiko for dysleksi og SSV har et problem med lydbearbeiding som er til stede allerede fra fødselen av. Disse funnene er oppsiktsvekkende, særlig når man tenker på at bare omkring halvparten av barna i risikogruppen faktisk vil utvikle språkvansker eller dysleksi. (1) Det er likevel fortsatt mye som er uavklart på dette feltet. Studiene over har stort sett brukt ulike eksperimenter, og det er derfor vanskelig med direkte sammenligninger av resultatene. Der en studie fant at en ERP komponent som reflekterer diskriminering av språklyder kom senere hos 2 måneder gamle barn med risiko for SSV enn hos kontrollgruppen (Friedrich et al., 2004), fant en annen studie at den samme komponenten var helt fraværende hos jevnaldrende barn med risiko for dysleksi (van Leeuwen et al., 2006). De finske studiene har funnet at risikogruppene og kontrollgruppene ofte skiller seg i forhold til hvilken hjernehalvdel som er mest aktiv i diskriminering mellom språklyder, der dominansen er i høyre hemisfære hos risikogruppen, og i venstre hemisfære for kontrollgruppen (Lyytinen et al., 2005). Det er derfor ikke klart om hovedproblemet hos barn med risiko for SSV og dysleksi er mangel på diskriminering mellom lyder, at diskrimineringen tar lengre tid, eller at de må ta i bruk nettverk i høyre hjernehalvdel som ikke er optimale for denne typen informasjonsbearbeiding. Det er også mye diskutert om problemet hos disse gruppene gjelder spesielt for språklyder eller ikke. Nylig har amerikanske forskere presentert ERP-data som tyder på at spedbarn med risiko for språkvansker skiller seg fra kontrollgruppen også når det gjelder diskriminering av ikke-språklige lyder når disse innbærer raske akustiske forandringer (Benasich et al., 2006). Disse resultatene baserer seg imidlertid på preliminære data fra et lite antall barn, og må repliseres med en langt større informantgruppe før man kan begynne å trekke konklusjoner.

Til nå har det vært lite forskning på hvordan problemer med lyddiskriminering påvirker andre aspekter ved språklæring hos barn med risiko for dysleksi og SSV. Er det for eksempel slik at de auditive/fonologiske problemene forplanter seg oppover i systemet og vanskeliggjør bearbeiding av ord og deres betydning? Dette var et av spørsmålene jeg stilte meg i min doktoravhandling. Jeg undersøkte en gruppe barn på 20 måneder med risiko for dysleksi og en kontrollgruppe.

Fig.3

Figur 3. Eksempler på de tre betingelsene som ble brukt i studien av Torkildsen et al. (2007).

Barna ble presentert for tre typer betingelser (se figur 3). Den ene betingelsen bestod av bilder som stemte overens med talte ord som barna hørte over en høyttaler (for eksempel bilde av en hund og ordet ’hund’). Den andre betingelsen bestod av bilder fra samme semantiske kategori som det talte ordet (for eksempel bilde av en appelsin og ordet ’banan’), mens den tredje betingelsen bestod av bilder fra en annen kategori enn det talte ordet (for eksempel bilde av en sykkel og ordet ’jakke’). Jeg konstruerte altså en slags pekebokssituasjon, der noen av bildene ble omtalt med feil navn. Det vi forventet å finne for de to siste betingelsene var en ERP-komponent som forekommer ved semantiske avvik, den såkalte N400-komponenten, en negativ respons som kommer omkring 400 millisekunder etter presentasjon av stimulus. Denne komponenten er veletablert hos voksne og viser seg for eksempel når de leser et ord som ikke passer inn i den foregående setningskonteksten, slik som ’hun spiste en brødskive med smør og sokker’.Resultatene viste to interessante forskjeller mellom risikogruppen og kontrollgruppen. Det første gjaldt N400-komponenten som var uttalt hos kontrollgruppen, men ikke til stede i det hele tatt hos risikogruppen. Dette tydet altså på at barna i kontrollgruppen oppdaget misforholdene mellom ord og bilde, men at vi ikke så noen indikasjoner på dette i risikogruppen. Det andre funnet var at risikogruppen, men ikke kontrollgruppen, viste en annen, tidligere komponent i de tilfellene ordet og bildet stemte overens eller var i samme kategori. Denne komponenten blir ofte kalt N200-400 og er kan knyttes til leksikalsk aksess, det vil si fremhenting av ord fra det mentale leksikon. N200-400 viser seg særlig når prosessen med å aktivere et ord blir hjulpet av for eksempel et foregående bilde eller et annet ord. Det faktum at denne komponenten var til stede bare hos risikogruppen kan tyde på at denne gruppen bruker flere ressurser (mer nevral aktivitet) på fremhenting av ord fra det mentale leksikonet, og at de er mer avhengig av hjelp fra bildene for å aktivere ordene.

Det var imidlertid en alternativ forklaring på funnene, nemlig at gruppeforskjellene stammet
fra problemer med å integrere ord og bilder i dysleksigruppen. Flere studier av barn i skolealder og voksne med dysleksi har vist at disse har visse problemer med å integrere stimuli fra flere modaliteter, for eksempel visuelle stimuli og lyder (Cestnick, 2001; Laasonen, Service, & Virsu, 2002; Laasonen, Tomma-Halme, Lahti-Nuuttila, Service, & Virsu, 2000; Meyler & Breznitz, 2005). For å avklare om problemene hos dysleksigruppen dreide seg om et problem med høyereordens språkforståelse eller et problem med kryssmodal integrering, konstruerte jeg et nytt eksperiment der jeg kun brukte auditive stimuli. I dette eksperimentet fikk barna høre par av ord over en høyttaler. Halvparten av ordparene inneholdt ord fra samme semantiske kategori (for eksempel ’hund-katt’) og halvparten ordpar fra ulik semantisk kategori (for eksempel ’båt-eple’). Denne gangen undersøkte jeg barn som var fire måneder eldre, altså 2 år. Basert på resultater fra voksne forventet jeg å se en N400 for det andre ordet i ordparene, og dessuten at denne effekten var større for ordpar der ordene var fra ulik kategori enn for ordpar der ordene var fra samme kategori. I dette eksperimentet fant vi en N400 både i risikogruppen og kontrollgruppen, og effekten var størst for urelaterte ord som forventet. Begge gruppene viste også en N200-400 effekt for de relaterte ordene, noe som tydet på at leksikalsk fremhenting var enklere i tilfeller der barna nettopp hadde hørt et ord med beslektet betydning. Likevel var det klare forskjeller mellom de to gruppene. N400-effekten var svakere og kom senere for risikogruppen enn for kontrollgruppen. For N200-400 komponenten var det motsatt. Denne kom tidlig og varte kort i kontrollgruppen, men var ikke synlig før langt senere og varte mye lenger hos risikogruppen.

De to eksperimentene ga altså parallelle resultater, med en redusert N400 og en forlenget og forsterket N200-400 i risikogruppen. Ettersom sammenlignbare resultater ble funnet både i eksperimentet som kombinerte ord og bilder og i eksperimentet som kun brukte ord, kan vi anta barna i risikogruppen har språklige problemer som er uavhengige av integrasjon mellom modaliteter. Mer spesifikt tyder resultatene på at barna i risikogruppen bruker mer tid og flere ressurser på å aktivere ord i minnet, og at det dermed blir færre ressurser igjen til integrering av ordets betydning i konteksten (for eksempel til å vurdere om ordet passer sammen med bildet). Med andre ord virker det som tidlige problemer hos barn med risiko for dysleksi ikke begrenser seg til auditiv og fonologisk prosessering, men også er til stede i høyereordens språklige prosesser. Disse konklusjonene, som er presentert i større detalj tidligere artikler (Torkildsen et al., 2006; Torkildsen et al., 2007a; Torkildsen, Syversen, Simonsen, Moen, & Lindgren, 2007b) er basert på data fra bare 18 barn med risiko for dysleksi. Det er derfor nødvendig med flere studier for å bekrefte resultatene. Til dags dato finnes det kun en annen studie som tar for seg samme problemstilling, en tysk undersøkelse av 19 måneder gamle barn med risiko for SSV (Friedrich & Friederici, 2006). I tråd med resultatene over, fant Friedrich og Friederici en forlenget N200-400-effekt og fravær av N400-effekten i risikogruppen. Resultatene fra Torkildsen et al. (2007) er også kompatible med en rekke atferdsstudier av eldre barn med dysleksi, som viser redusert hastighet i benevning av bilder (for en oversikt over slike studier, se Nation, 2005).

Veien videre

Fra oversikten overfor kan vi slå fast at det er gjort et relativt stort antall ERP-studier som viser atypisk språkbearbeiding hos barn med risiko for dysleksi og SSV i de første par leveårene. Betyr disse resultatene at vi allerede i dag kan fange opp barn som er i risikosonen for å utvikle språkvansker eller dysleksi ved hjelp av ERP? Svaret på dette spørsmålet er dessverre ikke et uforbeholdent ja. Alle studiene over er basert på gruppedata, dvs. at de tester om det er statistisk signifikante forskjeller mellom en gruppe barn med risiko for språk- eller lesevansker og en gruppe barn uten slik risiko. Disse gruppestudiene er et første skritt på veien til å kartlegge hvilke språklige og ikke-språklige problemer som er typiske hos barn med risiko for SSV og dysleksi. Det neste skrittet er å studere i hvilken grad data fra enkeltindivider kan brukes til å forutsi språkvansker på et senere tidspunkt. På dette feltet er forskningen fremdeles i en pionerfase. En retrospektiv studie av Dennis Molfese (2000) viste at man med relativt stor sikkerhet kunne predikere dysleksi ved 8 års alder ved hjelp av ERP-mål som var tatt opp da barna var nyfødte. Disse funnene blir støttet av en senere studie der Guttorm et al. (2005) fant at ERP-opptak fra nyfødte kunne brukes til å forutsi resultat på ulike språktester ved 2 ½ og 5 år. Dette er lovende resultater, men det er ett problem. Selv om Molfese og Guttorm et al. brukte liknende eksperimentelle paradigmer, var det forskjeller i akkurat hvilke faktorer som viste seg å kunne forutsi senere språkutvikling. Mer forskning må til for å undersøke om vi kan finne allmenngyldige kliniske markører for dysleksi og SSV. Slike undersøkelser vil kreve samarbeid mellom forskergrupper i ulike språksamfunn. Et startpunkt kan være å sammenligne resultater fra eksperimenter som kun bruker ikke-lingvistiske stimuli, og siden utvide til å sammenligne resultater fra språklige ERP-tester.

Fortiden foregår mye nybrottsarbeid i studiet av ERP-data fra enkeltindivider. Blant de mest interessante tilnærmingene er de senere arbeidene fra Dorothy Bishop og Genevieve MacArthur (2005; 2004). Disse har utarbeidet metoder der man kan identifisere graden av likhet mellom et individs ERP-bølgeform og gjennomsnittsbølgeformen til en hel gruppe. Denne metoden har en rekke interessante anvendelser. Et spørsmål som Bishop og kolleger har undersøkt er om SSV dreier seg om en forsinkelse av den normale språkutviklingen eller en utvikling som er kvalitativt forskjellig fra andre barns. Ved å sammenligne ERP-bølgeformer fra barn med SSV med bølgeformene til både yngre og jevngamle kontrollgrupper fant de indikasjoner på at SSV-barna hadde forsinket, men ikke kvalitativt avvikende, språkutvikling (Bishop & McArthur, 2005). Slike tilnærminger vil kunne ha stort potensial når det gjelder å karakterisere avvikene til barn med risiko for lese- eller språkvansker.

I tillegg til å bidra til forståelse av årsakene til språkvansker og identifikasjon av personer som bør tilbys intervensjon, kan ERP også brukes til å vurdere utbyttet av intervensjonsprogrammer. I dag finnes flere ERP-studier som viser klare effekter av enkeltstående treningsprogrammer (f.eks. Pihko et al., 2007; Russo, Nicol, Zecker, Hayes, & Kraus, 2005). I disse studiene ser man at ERP-bølgeformen til barn med språkrelaterte vansker blir mer like ERP-bølgeformen til kontrollgruppen etter en periode med trening. I fremtiden vil ERP-studier også kunne brukes til å sammenligne flere ulike typer intervensjon.

Avslutningsvis bør det understrekes at ERP-undersøkelser aldri vil kunne stå på egne ben i en klinisk sammenheng. Atferdstester og kartlegging av spontane kommunikasjonsferdigheter vil alltid være kjernen i en utredning for språkvansker. ERP bør derfor sees på som et komplement til den tradisjonelle utredningen med potensial til å gi informasjon om prosesser som er utilgjengelige for atferdsstudier.

 

Referanser

Bates, E. (1993). Comprehension and production in early language development: comments on Savage-Rumbaugh et al. Monographs of the Society for Research in Child Development,58, 222-242.

Benasich, A. A., Choudhury, N., Friedman, J. T., Realpe Bonilla, T., Chojnowska, C., & Gou, Z. (2006). Infants as a prelinguistic model for language learning impairments: Predicting from event-related potentials to behavior. Neuropsychologia,44, 396-411.

Bishop, D. V. M. (2002). The role of genes in the etiology of specific language disorders. Journal of Communication Disorders,35, 311-328.

Bishop, D. V. M., & McArthur, G. M. (2005). Individual differences in auditory processing in specific language impairment: a follow-up study using event-related potentials and behavioural thresholds. Cortex,41, 327-341.

Bishop, D. V. M., & Snowling, M. (2004). Developmental dyslexia and Specific Language Impairment: Same or different? Psychological Bulletin,130, 858–886.

Catts, H. W., Adlof, S. M., Hogan, T. P., & Weismer, S. E. (2005). Are specific language impairment and dyslexia distinct disorders? Journal of Speech, Language and Hearing Research,48, 1378-1396.

Cestnick, L. (2001). Cross-modality temporal processing deficits in developmental phonological dyslexics. Brain and Cognition,46, 319-325.

Choudhury, N., & Benasich, A. A. (2003). A Family Aggregation Study: The Influence of Family History and Other Risk Factors on Language Development. Journal of Speech, Language and Hearing Research,46, 261-272.

DeFries, J. C., Stevenson, J., Gillis, J. J., & Wadsworth, S. J. (1991). Genetic etiology of spelling deficits in the Colorado and London twin studies of reading disability. Reading and Writing: An Interdisciplinary Journal,3, 271-283.

Friedrich, M., & Friederici, A. D. (2006). Early N400 development and later language acquisition. Psychophysiology,43, 1-12.

Friedrich, M., Weber, C., & Friederici, A. D. (2004). Electrophysiological evidence for delayed mismatch response in infants at-risk for specific language impairment. Psychophysiology,41, 772-782.

Guttorm, T. K., Leppänen, P. H. T., Poikkeus, A.-M., Eklund, K., Lyytinen, P., & Lyytinen, H. (2005). Brain event-related potentials (ERPs) measured at birth predict later language development in children with and without familial risk for dyslexia. Cortex,41, 291-303.

Guttorm, T. K., Leppänen, P. H. T., Richardson, U., & Lyytinen, H. (2001). Event-related potentials and consonant differentiation in newborns with familial risk for dyslexia. Journal of Learning Disabilities,34, 534-544.

Guttorm, T. K., Leppänen, P. H. T., Tolvanen, A., & Lyytinen, H. (2003). Event-related potentials in newborns with and without familial risk for dyslexia: Principal component analysis reveals differences between the groups. Journal of Neural Transmission,110, 1059-1074.

Ingram, T. T. S. (1959). Specific developmental disorders of speech in childhood. Brain,82, 450-454.

Leppänen, P. H. T., Pihko, E., Eklund, K., & Lyytinen, H. (1999). Cortical responses of infants with and without familial risk of dyslexia: II. Group effects. Neuroreport,10, 901-905.

Leppänen, P. H. T., Richardson, U., Pihko, E., Eklund, K., Guttorm, T. K., & Aro, M. (2002). Brain responses to changes in speech sound durations differ between infants with and without familial risk for dyslexia. Developmental Neuropsychology,22, 407-422.

Lundberg, I., Frost, J., & Petersen, O. (1998). Effects of an extensive program for stimulating phonological awareness in preschool children. Reading Research Quarterly,23, 263-284.

Lyon, G. R., Shaywitz, S. E., & Shaywitz, B. A. (2003). A Definition of Dyslexia. Annals of dyslexia,53, 1-14.

Lyytinen, H., Guttorm, T. K., Huttunen, T., Hämäläinen, J., Leppänen, P. H. T., & Vesterinen, M. (2005). Psychophysiology of developmental dyslexia: a review of findings including studies of children at risk for dyslexia. Journal of Neurolinguistics,18, 167-195.

Laasonen, M., Service, E., & Virsu, V. (2002). Crossmodal temporal order and processing acuity in developmentally dyslexic young adults. Brain and Language,80, 340-354.

Laasonen, M., Tomma-Halme, J., Lahti-Nuuttila, P., Service, E., & Virsu, V. (2000). Rate of information segregation in developmentally dyslexic children. Brain and Language,75, 66-81.

MacArthur, G. M., & Bishop, D. V. M. (2004). Which people with specific language impairment have auditory processing deficits? Cognitive Neuropsychology,21, 79-94.

Maurer, U., Bucher, K., Brem, S., & Brandeis, D. (2003). Altered responses to tone and phoneme mismatch in kindergartners at familial dyslexia risk. Neuroreport,14, 2245-2250.

Meyler, A., & Breznitz, Z. (2005). Visual, auditory and cross-modal processing of linguistic and nonlinguistic temporal patterns among adult dyslexic readers. Dyslexia,11, 93-115.

Molfese, D. L. (2000). Predicting dyslexia at 8 years of age using neonatal brain responses. Brain and Language,72, 238-245.

Nation, K. (2005). Picture naming and developmental reading disorders. Journal of Research in Reading,28, 28-38.

Pennington, B. F. (1995). Genetics of learning disabilities. Journal of child Neurology,10, 69-77.

Pihko, E., Leppänen, P. H. T., Eklund, K., Cheour, M., Guttorm, T. K., & Lyytinen, H. (1999). Cortical responses in infants with and without a genetic risk for dyslexia: I. Age effects. Neuroreport,10, 969-973.

Pihko, E., Mickos, A., Kujala, T., Pihlgren, A., Westman, M., Alku, P., Byring, R., & Korkman, M. (2007). Group intervention changes brain activity in bilingual language-impaired children. Cerebral Cortex,17, 849-848.

Russo, N. M., Nicol, T., Zecker, S. G., Hayes, E. A., & Kraus, N. (2005). Auditory training improves neural timing in the human brainstem. Behavioral Brain Research,156, 95-103.

Schneider, W., Roth, E., & Ennemoser, M. (2000). Training phonological skills and letter knowledge in children at risk for dyslexia: A comparison of three kindergarten intervention programs. Journal of Educational Psychology,92, 284-295.

Snowling, M., Gallagher, A., & Frith, U. (2003). Family risk of dyslexia is continuous: Individual differences in the precursors of early reading skill. Child Development,74, 358-373.

Snowling, M., Muter, V., & Carroll, J. (2007). Children at family risk of dyslexia: a follow up in early adolescence. Journal of Child Psychology & Psychiatry,48, 609-618.

Stephenson, S. (1907). Six cases of congenital word-blindness affecting three generations in one family. Ophthalmoscope,5, 482-484.

Tallal, P., Miller, S. L., Bedi, G., Byma, G., Wang, X., Nagarajan, S., Schreiner, C., Jenkins, W. M., & Merzenich, M. M. (1996). Language comprehension in language-learning impaired children improved with acoustically modified speech. Science,271, 81-84.

Tallal, P., & Piercy, M. (1974). Developmental aphasia: Rate of auditory processing and selective impairment of consonant perception. Neuropsychologia,12, 83-93.

Torkildsen, J. v. K., Sannerud, T., Syversen, G., Thormodsen, R., Simonsen, H. G., Moen, I., Smith, L., & Lindgren, M. (2006). Semantic organization of basic level words in 20-month-olds: An ERP study. Journal of Neurolinguistics,19, 431-454.

Torkildsen, J. v. K., Syversen, G., Simonsen, H. G., Moen, I., & Lindgren, M. (2007a). Brain responses to lexical-semantic priming in children at-risk for dyslexia. Brain and Language,102, 243-261.

Torkildsen, J. v. K., Syversen, G., Simonsen, H. G., Moen, I., & Lindgren, M. (2007b). Electrophysiological correlates of auditory semantic priming in 24-month-olds. Journal of Neurolinguistics,20, 332-351.

van Leeuwen, T. H., Been, P. H., Kuijpers, C., Zwarts, F., Maassen, B., & van der Leij, A. (2006). Mismatch response is absent in 2-month-old infants at risk for dyslexia. Neuroreport,17, 351-355.

 


1) To nyere studier har imidlertid vist at barn med familierisiko for dysleksi som ikke oppfyller kriteriene for diagnosen i skolealder ofte har svakere resultater på språktester enn barn uten familierisiko, dvs. at de befinner seg i den lavere delen av normalspekteret (Snowling, Gallagher, & Frith, 2003; Snowling, Muter, & Carroll, 2007).